نوع مقاله : مقاله پژوهشی Released under CC BY-NC 4.0 license I Open Access I
نویسندگان
1 دکتری فیزیولوژی ورزشی، گروه فیزیولوژی ورزشی و حرکات اصلاحی، ، دانشکدة علوم ورزشی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران
2 . دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی و حرکات اصلاحی، ، دانشکدة علوم ورزشی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران
3 دانشیار، گروه کلینیکال پاتولوژی، دانشکدة دامپزشکی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران
چکیده
هدف از مطالعة حاضر بررسی استفاده از مکملدهی دوهفتهای کوآنزیم Q10(CoQ10) و پیشسرمایی بر سطح سِرمی کراتین کیناز (CK)، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و لاکتات (LAC) پلاسمایی شناگران نوجوان نخبه حین تمرینات سنگین و رکوردگیری شنا بود. 32 پسر سالم داوطلب بهصورت تصادفی به چهار گروه هشتنفری، مکملدهی CoQ10، پیشسرمایی، مکملدهی+پیشسرمایی و کنترل تقسیم شدند. آزمودنیها طی 18 جلسه در تمرینات ترکیبی شنای سرعت و استقامت به مسافت 5 کیلومتر در هر جلسه شرکت کردند. خونگیری سهمرحلهای، پیش از رکوردگیری اول و سپس قبل و بعد از رکوردگیری دوم در مسافتهای 800، 200 و 50 متر جمعآوری شد. آنالیز دادهها با
آزمون های تحلیل واریانس با اندازهگیری مکرّر و آنکووا انجام گرفت. مطابق با نتایج، تفاوت آماری معناداری در مرحلة اوّل خونگیری با مقایسة بینگروهی سطح شاخصهای CK، AST و LAC مشاهده نشد (05/0P˃). تفاوت آماری معناداری در مراحل دوم و سوم خونگیری با مقایسة بینگروهی مشاهده شد (05/0P˂). بهطوریکه سطح شاخصهای CK، AST و LAC در گروههای پیشسرمایی و کنترل نسبت به گروههای مکملدهی و مکملدهی+پیشسرمایی افزایش معناداری یافتند. در نتیجه، مکملدهی CoQ10 از تغییرات نامطلوب شاخصهای آسیب عضلانی در حین تمرینات سنگین و رکوردگیری شنا ممانعت میکند. درحالیکه استراتژی پیشسرمایی بهتنهایی تأثیری بر کاهش سطح شاخصهای آسیب عضلانی ندارد.
کلیدواژهها
عنوان مقاله [English]
The Effect of 6 Weeks of Endurance Training on Gene Expression of GSK-3β in the Motor Area of the Spinal Cord of Male Wistar Rats with Diabetic Neuropathy
نویسندگان [English]
- Ali Emami 1
- ASghar Tofighi 2
- Siyamak Rezaei Asri 3
1 Ph.D. in Exercise Physiology, Department of Exercise Physiology and Corrective Movement, Sport Sciences Faculty , Urmia University, Urmia, Iran
2 Associate Professor, Department of Exercise Physiology and Corrective Movement, Sport Sciences Faculty , Urmia University, Urmia, Iran
3 Department of Clinical Pathology, Veterinary Medicine Faculty, Urmia University, Urmia, Iran
چکیده [English]
Glycogen synthase kinase 3 beta is a regulator key of many signaling pathways. It is reported that inhibition of this kinase increases neuronal survival. Accordingly, in this study, the effect of 6 weeks of endurance training on the gene expression of GSK-3β in the motor area of the spinal cord of male Wistar rats with diabetic neuropathy was investigated. For this aim, 16 male Wistar rats were randomly assigned to four groups: healthy control, healthy trained, neuropathy control, neuropathy trained. Intraperitoneal injection of a STZ (streptozotocin) solution (45 mg/kg) was used to induce diabetes. 2 weeks after STZ injection, the mechanical allodynia and thermal hyperalgesia tests demonstrated the diabetic neuropathy. A moderate endurance training protocol was performed for 6 weeks. 24 hours after the last training session, the rats were sacrificed and the L4-L6 motor neurons of the spinal cord tissue were removed. GSK-3β mRNA expression was performed using Real Time-PCR. Statistical analysis showed that neuropathy trained group experienced a decrease in the GSK-3β expression compared with neuropathy control group (P=0.02). On the other hand, there was a significant difference between healthy control and neuropathy control groups (P=0.02), that is to say the gene expression increased in neuropathy control group. However, there was no significant difference between healthy control and neuropathy trained groups. The results show that one of the factors involved in the spread of damage to motor neurons of diabetic neuropathy is incremental regulation of mRNAGSK-3β and training as a non-pharmacotherapy strategy can modulate and return it to normal levels. Therefore, it is suggested that GSK-3β should receive attention as a novel treatment target in diabetes.
کلیدواژهها [English]
- diabetic neuropathy
- Endurance training
- GSK-3β
- motor area of spinal cord