نشریه علوم زیستی ورزشی

شماره جاری

بر اساس شماره‌های نشریه

بر اساس نویسندگان

بر اساس موضوعات

نمایه نویسندگان

نمایه کلیدواژه ها

درباره نشریه

اهداف و چشم انداز

اعضای هیات تحریریه

سیاست شورای سردبیری و مجله

سیاست دسترسی آزاد

اصول اخلاقی انتشار مقاله

بانک ها و نمایه نامه ها

پیوندهای مفید

فرایند پذیرش مقالات

اخبار و اعلانات

اطلاعات آماری نشریه

لینک صفحات مجله در شبکه های اجتماعی

راهنمای نویسندگان

فرم ها

داوران

راهنمای عضویت و ثبت داوری در Publons

تأثیر تمرین مقاومتی فزاینده بر تودة عضله و شاخص های اکسایشی – ضداکسایشی در بافت عضلة موش های صحرایی دیابتی

نوع مقاله : مقاله پژوهشی Released under CC BY-NC 4.0 license I Open Access I

نویسندگان

1 استادیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشکدۀ علوم انسانی، دانشگاه شاهد

2 استاد دانشکده تربیت بدنی دانشگاه تهران

3 3. استاد، دانشکدۀ تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه تهران

4 دانش آموخته دانشگاه مازندران

چکیده

هدف این پژوهش بررسی تأثیر یک دوره تمرین مقاومتی فزاینده بر تودۀ عضله و شاخص‌های اکسایشی و ضداکسایشی عضلانی موش‌های صحرایی دیابتی بود. طی یک مطالعۀ تجربی تعداد 24 سر رت ویستار به دو گروه تمرین مقاومتی (12=n) و کنترل (12=n) تقسیم شدند. دیابت از طریق تزریق تک­دوز استرپتوتوزوسین (50 میلی­گرم/ کیلوگرم وزن بدن، درون‌صفاقی) حل‌شده در بافر فسفات القا شد. گروه تمرین مقاومتی سه جلسه در هفته به مدت هشت هفته تمرین کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرین، حیوانات بی‌هوش شدند و خون­گیری از قلب انجام گرفت. سپس عضلۀ خم­کنندۀ دراز انگشتان پا (FHL) از اندام تحتانی حیوان جدا شد. برای مقایسۀ گروه­ها از آزمون آماری تی­مستقل استفاده شد. در گروه تمرین مقاومتی وزن عضلۀ FHL و نسبت وزن عضلۀ FHL/وزن بدن به‌طور معناداری بیشتر از گروه کنترل بود (به‌ترتیب 033/0= P و 002/0=P). میزان مالون دی­آلدئید (MDA) عضلۀ FHL در گروه تمرین مقاومتی ۲/۱۲ درصد بیشتر از گروه کنترل بود، اما تفاوت بین گروه­ها به لحاظ آماری معنا­دار نبود (176/0=P). همچنین، میزان پروتئین کربونیل (PC) عضلۀ FHL در گروه تمرین مقاومتی 26 درصد کمتر از گروه کنترل بود، اما تفاوت بین گروه­ها معنا­دار نبود (062/0=P). به­علاوه، یافته­ها نشان داد محتوای گلوتاتیون تام (T-GSH) عضلۀ FHL در گروه تمرین مقاومتی (به میزان ۸/۳۶ درصد) بیشتر از گروه کنترل بود (0001>P). افزایش مشاهده‌شده در وزن عضله در کنار بهبود ایجادشده در محتوای T-GSH و PC نشان می‌دهد که تمرین مقاومتی موجب کاهش میزان استرس اکسایشی عضلانی می‌شود و می­تواند آثار ضدآتروفی مفیدی در دیابت داشته باشد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

The Effect of Progressive Resistance Training on Muscle Mass and Oxidative - Antioxidative Markers in Muscle Tissue of Diabetic Rats

نویسندگان [English]

  • Ali Samadi 1
  • Abass ali Gaeni 2
  • Ali asghar Ravasi 3
  • Maryam Khalesi 4

1 Assistance Professor, Department of Physical Education and Sport Sciences, Faculty of Humanities, Shahed University, Tehran, Iran

2 ۲. استاد، دانشکدۀ تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه تهران

3 Professor, Faculty of Physical Education and Sport Sciences, University of Tehran, Tehran, Iran 4. PhD in Exercise Physiology, Tehran

4 phd graduate university of mazandaran

چکیده [English]

The aim of the present study was to investigate the effect of a period of progressive resistance training on muscle mass and muscular oxidative - antioxidative markers in diabetic rats. In an experimental study, 24 Wistar rats were divided into two groups: resistance training (n=12) and control (n=12). Diabetes was induced by single-dose injection of streptozotocin (50 mg/kg of body weight, intra protaneal, dissolved in phosphate buffer). Training group performed resistance training for 8 weeks, 3 sessions per week. 48 hours after the last training session, animals were anesthetized and blood was taken from the heart; then, the flexor hallucis longus muscle (FHL) was removed from the lower limb. Independent samples t test was used to compare the groups. In resistance training group, FHL muscle mass and FHL muscle mass / body weight ratio were significantly higher than the control group (P=0.002 and P=0.033 respectively). Level of MDA in FHL muscle of resistance training group was 12.2% higher than the control group, but the difference between the groups was not statistically significant (P=0.176). Protein Carbonyl (PC) level of FHL muscle in training group was 26% lower than the control group but the difference between the groups was not statistically significant (P=0.062). Moreover, findings showed that total glutathione content (T-GSH) of FHL muscle in training group was 36.8% higher than the control group (P<0.001). The observed increase in muscle mass along with improvements ​​in T-GSH content and PC suggests that resistance training decreased muscle oxidative stress and can have beneficial antiatrophy effects in diabetes.

کلیدواژه‌ها [English]

  • diabetes
  • oxidative stress
  • resistance training
مراجع
  1. استقامتی، علیرضا؛ زربان، اصغر؛ دوستی، محمود (1380). «ارزیابی وضعیت آنتی‌اکسیدانی و شاخص‌های استرس اکسایشی در بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس نوع دو»، مجلة غدد درون‌ریز و متابولیسم ایران؛ دورۀ 4، ش ۳، ص 245-239.
  2. افضلی، زهرا؛ پیله‌وریان، علی­اصغر؛ ملکی­راد، علی‌اکبر (1387). «مقایسۀ استرس اکسایشی افراد دیابتی نوع دو با افراد سالم»، مجلۀ پزشکی هرمزگان»، دورۀ ۱۲، ش 2، ص 135-29.
  3. صالحی، ایرج، محمدی، مصطفی (1388). «تأثیر ورزش شنای منظم بر شاخص‌های استرس اکسایشی قلب و ارتباط آن با دیابت در رت»، مجلۀ علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی اراک»، دورۀ ۴۸، ش ۳، ص 76-67.
  4. صالحی، ایرج؛ محمدی، مصطفی؛ فرج­نیا، صفر؛ قدیری­صوفی، فرهاد؛ بدل­زاده، رضا؛ وطن‌خواه، امیرمنصور (1386). «تأثیر ورزش شنا بر استرس اکسایشی و شاخص آتروژنیک در خون رت­های نر دیابتیک»، مجلۀ علمی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی همدان، دورۀ ۱۴، ش ۳، ص 35-29.
  5. فلاح، سیمین (1390). تأثیر تمرین استقامتی بر غلظت پلاسمایی ویسفاتین در موش‌های صحرایی نر دیابتی، رسالۀ دکتری دانشگاه تهران. تهران، ایران. ص ۲۷-۲۵.
  6. ملانوری­شمسی، مهدیه؛ زهیر، محمدحسن؛ مهدوی، مهدی؛ قراخانلو، رضا؛ آزادمنش، کیهان؛ باقرصاد، لیلا؛ عدالت، رزیتا (1391). «تأثیر تمرین مقاومتی بر بیان mRNA و مقدار پروتئین IL-15 عضلات کند و تند تنش موش­های صحرایی دیابتی»، مجلة غدد درون‌ریز و متابولیسم ایران، دورۀ ۱۴ ش ۲، ص 192-185.
    1. Adibi SA (1976). “Metabolism of branched-chain amino acids in altered nutrition”. Metabolism,. Vol. 25, PP: 1287.
    2. American Diabetes Association (2012). “Standards of medical care in diabetes—2008”. Diabetes care., Vol. 35, pp:s11-s63.
    3. Aragno M, Mastrocola R, Catalano MG, Brignardello E, Danni O, Boccuzzi G (2004). “Oxidative stress impairs skeletal muscle repair in diabetic rats”. Diabetes.,Vol. 53, pp:1082-8.
    4. Barone R, Bellafiore M, Leonardi V, Zummo G (2009). “Structural analysis of rat patellar tendon in response to resistance and endurance training”. Scan J Med Sci Sport., Vol. 19, pp:782-9.

Charlton M, Nair KS (1998). “Protein Metabolism in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus”. J Nutr,. Vol.128, pp: 323S–7S.

  1. Chen GQ, Mou CY, Yang YQ, Wang S, Zhao ZW (2011). “Exercise training has beneficial anti-atrophy effects by inhibiting oxidative stress-induced MuRF1 upregulation in rats with diabetes”. Life sci,. Vol. 88, pp: 44-9
  2. De Cássia Cypriano Ervati Pinter R, Padilha AS, de Oliveira EM, Vassallo DV, de Fúcio Lizardo JH (2008). “Cardiovascular adaptive responses in rats submitted to moderate resistance training”. Eur J appl physiol,. Vol.103, pp:605-13.
  3. Farrell PA, Fedele MJ, Hernandez J, Fluckey JD, Miller III JL, Lang CH, et al (1999). “Hypertrophy of skeletal muscle in diabetic rats in response to chronic resistance exercise”. J Appl Physiol,. Vol. 87, pp:1075-82.
  4. Farrell PA, M. J. Fedele, T. C. Vary, S. R. Kimball, C. H.Lang, Jefferson. LS (1999). “Regulation of protein synthesis after acute resistance exercise in diabetic rats”. Am J Physiol Endocrinol Metab,. Vol. 276, pp:E721–E7.
  5. Fisher-Wellman K, Bell HK, Bloomer RJ (2009). “Oxidative stress and antioxidant defense mechanisms linked to exercise during cardiopulmonary and metabolic disorders”. Oxid Med Cell Longev,. Vol. 2, pp:43-51.
  6. Folli F, Corradi D, Fanti P, Davalli A, Paez A, Giaccari A, et al (2011). “The role of oxidative stress in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus micro-and macrovascular complications: avenues for a mechanistic-based therapeutic approach”. Curr Diab Rev,. Vol. 7, pp:313-24.
  7. Gordon B, Benson A, Bird S, Fraser S (2009). “Resistance training improves metabolic health in type 2 diabetes: a systematic review”. Diabetes Res Clin Pract., Vol. 83, pp:157-75.
  8.  Gordon L, Morrison E, McGrowder D, Young R, Fraser Y, Zamora E, et al (2008). “Effect of exercise therapy on lipid profile and oxidative stress indicators in patients with type 2 diabetes”. BMC complement Altern med,. Vol. 8, pp:21.
  9.  Henriksen EJ, Diamond-Stanic MK, Marchionne EM (2011). “Oxidative stress and the etiology of insulin resistance and type 2 diabetes”. Free Radic Biol Med,. Vol. 51, pp:993-9.
  10. Laaksonen DE, Atalay M, Vider L, Hänninen O (2002). “Effects of endurance training on tissue glutathione homeostasis and lipid peroxidation in streptozotocin induced diabetic rats”. Scandinavian Scand J Med Sci Sports,. Vol. 12, pp:163-70.
  11. Lu SC (2009). “Regulation of glutathione synthesis”. Mol Aspec Med,. Vol, 30. pp:42-59.
  12. M Alipour, I Salehi, Soufi. FG (2012). “Effect of Exercise on Diabetes-Induced Oxidative Stress in the Rat Hippocampus”. Iran Red Crescent Med J., Vol. 14, pp:222-8.
  13. Maiese K, Chong ZZ, Shang YC (2007). “Mechanistic insights into diabetes mellitus and oxidative stress”. Curr med chem,. Vol.14, pp:1729.
  14. Marin E, Kretzschmar M, Arokoski J, HÄNninen O, Klinger W (1993). “Enzymes of glutathione synthesis in dog skeletal muscles and their response to training”. Acta Physiologica Scandinavica,. Vol. 147, pp:369-73.
  15. Marwick TH, Hordern MD, Miller T, Chyun DA, Bertoni AG, Blumenthal RS, et al (2009). “Exercise Training for Type 2 Diabetes Mellitus Impact on Cardiovascular Risk: A Scientific Statement From the American Heart Association”. Circulation,. Vol. 119, pp:3244-62.
  16. Nyström T (2005). “Role of oxidative carbonylation in protein quality control and senescence”. The EMBO J,. Vol. 24, pp:1311-7.
  17. Powers SK, Kavazis AN, McClung JM (2007). “Oxidative stress and disuse muscle atrophy”. J of App Physiol,. Vol. 102, pp:2389-97.
  18. Qi Z, He J, Zhang Y, Shao Y, Ding S (2011). “Exercise training attenuates oxidative stress and decreases p53 protein content in skeletal muscle of type 2 diabetic Goto-Kakizaki rats”. Free Radic Biol Med,. Vol. 50, pp:567-75.
  19. Teixeira de Lemos E, Pinto R, Oliveira J, Garrido P, Sereno J, Mascarenhas-Melo F, et al (2011). “Differential effects of acute (extenuating) and chronic (training) exercise on inflammation and oxidative stress status in an animal model of type 2 diabetes mellitus”. Mediators Inflamm,. Vol. 201, pp: 1-8. Article ID 253061.
  20. Tiganis T (2011). “Reactive oxygen species and insulin resistance: the good, the bad and the ugly”. Trends Pharmacol Sci,. Vol. 32, pp:82-9.
  21. Yki-Jarvinen H, VA: K (1983). “Effects of body composition on insulin sensitivity”. Diabetes,. Vol.32, pp:965-9.
نشریه علوم زیستی ورزشی
دوره 9، شماره 3
آذر 1396
صفحه 301-314
فایل ها
سابقه مقاله
  • تاریخ دریافت: 05 بهمن 1392
  • تاریخ بازنگری: 04 تیر 1393
  • تاریخ پذیرش: 12 خرداد 1393
هم رسانی
ارجاع به این مقاله
آمار