نشریه علوم زیستی ورزشی

شماره جاری

بر اساس شماره‌های نشریه

بر اساس نویسندگان

بر اساس موضوعات

نمایه نویسندگان

نمایه کلیدواژه ها

درباره نشریه

اهداف و چشم انداز

اعضای هیات تحریریه

سیاست شورای سردبیری و مجله

سیاست دسترسی آزاد

اصول اخلاقی انتشار مقاله

بانک ها و نمایه نامه ها

پیوندهای مفید

فرایند پذیرش مقالات

اخبار و اعلانات

اطلاعات آماری نشریه

لینک صفحات مجله در شبکه های اجتماعی

راهنمای نویسندگان

فرم ها

داوران

راهنمای عضویت و ثبت داوری در Publons

تأثیر تمرین استقامتی بر محتوای درون‌سلولی پروتئین‌های مرتبط با مسیر یوبی‌کوئیتین-ﭘﺮوﺗﺌﺎزوم در بطن چپ قلب رت‌های مبتلا به دیابت نوع 2

نوع مقاله : مقاله پژوهشی Released under CC BY-NC 4.0 license I Open Access I

نویسندگان

1 گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران.

2 نویسندۀ مسؤول، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران.

3 گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران

4 گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد یادگار امام خمینی (ره) شهرری، تهران، ایران

چکیده

مقدمه: مسیر یوبی‌کوئیتین مسئول آتروفی عضلانی است؛ پروتئین‌های آتروژین-1 یا آتروفی عضلۀ F-Box (MAFbx) و عامل عضلۀ انگشت حلقه‌-1 (MuRF1) از عوامل مهم در این مسیر هستند. هدف از این تحقیق بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر محتوای درون‌سلولی پروتئین‌های مرتبط با مسیر یوبی‌کوئیتین-ﭘﺮوﺗﺌﺎزوم (MAFbx و MuRF1) در بافت بطن چپ قلب رت‌های مبتلا به دیابت نوع 2 است.
روش پژوهش: در این تحقیق‌ تجربی، 18 سر رت نر سه‌ماهة نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±270 گرم انتخاب شدند. 12 سر از طریق تزریق درون‌صفاقی محلول‌های استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید دیابتی شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به دو گروه تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (هر گروه شش سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی چهار روز در هفته مطابق با برنامۀ تمرینی به مدت هشت هفته به تمرین استقامتی پرداختند. برای بررسی داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخۀ 23 و آزمون‌های آنوای-یکطرفه و تعقیبی توکی استفاده‏ شد.
یافته‌ها: محتوای پروتئین MAFbx در پی هشت هفته تمرین استقامتی، تغییر معنا‌داری را نشان داد (0001/0P=)؛ آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنا‌دار بین جفت گروه‌های تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی (کاهش) (0001/0P=) و گروه‌های تمرین دیابتی نسبت به کنترل سالم (افزایش) (004/0P=) است. محتوای پروتئین MuRF1 کاهش معنا‌داری را نشان داد (0001/0P=)؛ این کاهش معنا‌دار بین جفت گروه‌های تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی (0001/0P=) بود.
نتیجه‌گیری: تمرین استقامتی، با کاهش محتوای پروتئین‌های MAFbx و MuRF1 در قلب آزمودنی‌های دیابتی می‌تواند از آتروفی جلوگیری کند و به عملکرد درست بطن چپ منجر شود.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

عنوان مقاله [English]

The Effect of Endurance Training on the Intracellular Content of Proteins Related to the Ubiquitin-Proteasome Pathway in the Left Ventricle of Type-2 Diabetic Rats

نویسندگان [English]

  • Abdol Nasser Seidi 1
  • Neda Aghaei Bahmanbeglou 2
  • Habib Asgharpour 3
  • Mozhgan Ahmadi 4

1 Department of Physical Education and Sport Sciences, Aliabad Katoul Branch, Islamic Azad University, Aliabad Katoul, Iran.

2 Department of Physical Education and Sport Sciences, Aliabad Katoul Branch, Islamic Azad University, Aliabad Katoul, Iran.

3 Department of Physical Education and Sport Sciences, Aliabad Katoul Branch, Islamic Azad University, Aliabad Katoul, Iran.

4 Department of Physical Education and Sport Science, Yadegar-e-Imam Khomeini (RAH) Shahre-rey Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran.

چکیده [English]

Introduction: The Ubiquitin pathway is responsible for muscle atrophy; the Atrogin-1 or muscle atrophy F-box (MAFbx) and the muscle Ring-Finger protein-1 (MuRF1) are the important factors in this pathway. This study aimed to investigate the effect of endurance training on the intracellular content of proteins related to the Ubiquitin-Proteasome pathway in the left ventricular tissue of rats with type-2 diabetes.
 Methods: In this experimental study, 18 three-month-old male Sprague-Dawley rats with a mean weight of 270±20 grams were selected. Type-2 diabetes was induced in 12 rats by intraperitoneal injection of streptozotocin and nicotinamide solutions. These rats were randomly divided into two diabetic training and diabetic control groups. A healthy control group (six rats in each group) was also considered. The training group did endurance training four days a week according to the training program for eight weeks. Data were analyzed using one-way ANOVA and Tukey post hoc tests via SPSS software version 23.
Results: MAFbx protein content showed a significant change after eight weeks of endurance training (P=0.0001); Tukey's post hoc test showed that this significant change was between pairs of the diabetic training compared with diabetic control (decrease) groups (P=0.0001)  and diabetic training compared with the healthy control (increase) groups (P=0.004). MuRF1 protein content showed a significant decrease (P=0.0001); This reduction was significant between pairs of diabetic training compared with diabetic control groups (P=0.0001).
Conclusion: Endurance training can prevent atrophy and lead to proper left ventricular function by reducing the content of MAFbx and MuRF1 proteins in the heart of diabetic rats.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Endurance training
  • Left ventricle
  • Muscle atrophy F-Box protein
  • Muscle Ring-Finger protein-1
  • Type-2 diabetes
مراجع
1.Ogurtsova K, da Rocha Fernandes J, Huang Y, Linnenkamp U, Guariguata L, Cho NH, et al. IDF Diabetes Atlas: Global estimates for the prevalence of diabetes for 2015 and 2040. Diabetes research and clinical practice. 2017;128:40-50.doi.org/10.1016/j.diabres.2017.03.024
2.Triposkiadis F, Xanthopoulos A, Bargiota A, Kitai T, Katsiki N, Farmakis D, et al. Diabetes mellitus and heart failure. Journal of clinical medicine. 2021;10(16):3682. doi.org/10.3390/jcm10163682
3.Jia G, DeMarco VG, Sowers JR. Insulin resistance and hyperinsulinaemia in diabetic cardiomyopathy. Nature Reviews Endocrinology. 2016;12(3):144-53. doi.org/10.1038/nrendo.2015.216
4.Verboven M, Van Ryckeghem L, Belkhouribchia J, Dendale P, Eijnde BO, Hansen D, et al. Effect of exercise intervention on cardiac function in type 2 diabetes mellitus: a systematic review. Sports medicine. 2019;49(2):255-68. doi.org/10.1007/s40279-018-1003-4
5.Delfan M, Bouriaei T. Synergistic Effect of 4 Weeks of Endurance Training With Probiotic Supplementation on the Expression of Atrogin-1 and Murf-1 Genes in the Soleus Muscle of Diabetic Rats. Iranian Journal of Diabetes and Metabolism. 2021;21(4):198-209. (in pearsian)
6.Nguyen T, Bowen TS, Augstein A, Schauer A, Gasch A, Linke A, et al. Expression of MuRF1 or MuRF2 is essential for the induction of skeletal muscle atrophy and dysfunction in a murine pulmonary hypertension model. Skeletal Muscle. 2020;10(1):1-10.
7.Paneru B, Ali A, Al-Tobasei R, Kenney B, Salem M. Crosstalk among lncRNAs, microRNAs and mRNAs in the muscle ‘degradome’of rainbow trout. Scientific reports. 2018;8(1):1-15. doi.org/10.1038/s41598-018-21441-7
8.Shaalan WM, El-Hameid NAA, El-Serafy SS, Salem M. Expressions and characterization of MuRFs, Atrogin-1, F-box25 genes in tilapia, Oreochromis niloticus, in response to starvation. Fish Physiology and Biochemistry. 2019;45(4):1321-30. doi.org/10.1007/s10695-019-00667-w
9.Esmailee B, Abdi A, Abbassi Daloii A, Farzanegi P. The effect of aerobic exercise along with resveratrol supplementation on AMPK and MAFbx gene expression of myocardial diabetic rats. J Birjand Univ Med Sci. 2020;27(2):150-60. (in pearsian)
10.Mayans O, Labeit S. MuRFs specialized members of the TRIM/RBCC family with roles in the regulation of the trophic state of muscle and its metabolism. TRIM/RBCC Proteins. 2012:119-29. doi.org/10.1007/978-1-4614-5398-7_9
11.Baskin KK, Rodriguez MR, Kansara S, Chen W, Carranza S, Frazier OH, et al. MAFbx/Atrogin-1 is required for atrophic remodeling of the unloaded heart. Journal of molecular and cellular cardiology. 2014;72:168-76. doi.org/10.1016/j.yjmcc.2014.03.006
12.Xiang K, Qin Z, Zhang H, Liu X. Energy metabolism in exercise-induced physiologic cardiac hypertrophy. Frontiers in Pharmacology. 2020;11:1133. doi.org/10.3389/fphar.2020.01133
13.Orhan C, Sahin E, Er B, Tuzcu M, Lopes AP, Sahin N, et al. Effects of Exercise Combined with Undenatured Type II Collagen on Endurance Capacity, Antioxidant Status, Muscle Lipogenic Genes and E3 Ubiquitin Ligases in Rats. Animals. 2021;11(3):851. doi.org/10.3390/ani11030851
14.Rezaeipour S, Kordi MR, Gaeini AA, Gharakhanloo R. An Investigation of the Effect of Upper Limb Resistance Training after Lower Limb Immobilization on FoxO3a, MuRF1 and MAFbx Gene Expressions of Soleus Muscle in Trained Rats. 2020. (in pearsian)
15.Fathi R, Ebrahimi M, Khenar Sanami S. Effects of High Fat Diet and High Intensity Aerobic Training on Interleukin 6 Plasma Levels in Rats. Pathobiology Research. 2015;18(3):109-16. (in pearsian)
16.Zarei F, Sherafati Moghadam M, Shabani M, Jokar M. the effects of 4 weeks high intensity interval training on mammalian rapamycin target protein (mtor) and sterol transcription factor regulatory protein-1 (srebp1) proteins content in diabetics obese rats adipose tissue. Iranian Journal of Diabetes and Metabolism. 2020;19(1):26-35. (in pearsian)
17.Ghodratnama A, Sherafati Moghadam M, Shabani M. The effect of endurance and high-intensity interval training on the content of mTOR, CRTC1 and CRTC2 proteins in subcutaneous adipose tissue of type 1 and 2 diabetic rats. Daneshvar Medicine. 2022;30(2):24-36. (in pearsian)
18.Garcia NF, Sponton AC, Delbin MA, Parente JM, Castro MM, Zanesco A, et al. Metabolic parameters and responsiveness of isolated iliac artery in LDLr-/-mice: role of aerobic exercise training. American journal of cardiovascular disease. 2017;7(2):64. PMID: 28533932
19.Khanjani H, Esmaelzadeh Toloee M. The effect of six weeks of high-intensity interval training (HIIT) and endurance on blood glucose and Follistatin protein content in the left ventricular tissue of the heart of male rats with type 1 diabetes. Journal of Sport Biosciences. 2021;13(3):351-65. (in pearsian)
20.Kazemi F. Myostatin alters with exercise training in diabetic rats; possible interaction with glycosylated hemoglobin and inflammatory cytokines. Cytokine. 2019;120:99-106. doi.org/10.1016/j.cyto.2019.04.012
21.Xiao J, Chen P, Qu Y, Yu P, Yao J, Wang H, et al. Telocytes in exercise‐induced cardiac growth. Journal of Cellular and Molecular Medicine. 2016;20(5):973-9. doi.org/10.1111/jcmm.12815
22.Afshar H, Abdi A, Barari A, Azarbayjani M. The Effect of Aerobic Training on Expression of Indices of Myocardial Hypertrophy and Atrophy in Rats. Armaghane Danesh. 2021;26(1):45-58. (in pearsian)
23.Madahi M, Gharakhanlou R, Kazemi A, Azarbayjani MA. Effect of Reduced Physical Activity on Murf-1 and Atrogin-1 Gene Expression in Soleus Muscle of Wistar Rats Following Endurance, Resistance and Combined Training. The Scientific Journal of Rehabilitation Medicine. 2022;11(2):250-63. (in pearsian)
24.Hirata Y, Nomura K, Senga Y, Okada Y, Kobayashi K, Okamoto S, et al. Hyperglycemia induces skeletal muscle atrophy via a WWP1/KLF15 axis. JCI insight. 2019;4(4). doi.org/10.1172/jci.insight.124952
25.Shen Y, Li M, Wang K, Qi G, Liu H, Wang W, et al. Diabetic muscular atrophy: Molecular mechanisms and promising therapies. Frontiers in Endocrinology. 2022;13. doi.org/10.3389/fendo.2022.917113
26.Arem H, Moore SC, Patel A, Hartge P, De Gonzalez AB, Visvanathan K, et al. Leisure time physical activity and mortality: a detailed pooled analysis of the dose-response relationship. JAMA internal medicine. 2015;175(6):959-67. doi:10.1001/jamainternmed.2015.0533
27.Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, et al. Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. bmj. 2016;354. doi.org/10.1136/bmj.i3857
28.Khoramshahi S. Effect of five weeks of high-intensity interval training on the expression of miR-23a and Atrogin-1 in gastrocnemius muscles of diabetic male rats. Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism. 2017;18(5):361-7. (in pearsian)
29.Martín AI, Priego T, López-Calderón A. Hormones and muscle atrophy. Muscle Atrophy. 2018:207-33. doi.org/10.1007/978-981-13-1435-3_9
30.Beaupere C, Liboz A, Fève B, Blondeau B, Guillemain G. Molecular mechanisms of glucocorticoid-induced insulin resistance. International journal of molecular sciences. 2021;22(2):623. doi.org/10.3390/ijms22020623
31.Xie Y, Perry BD, Espinoza D, Zhang P, Price SR. Glucocorticoid-induced CREB activation and myostatin expression in C2C12 myotubes involves phosphodiesterase-3/4 signaling. Biochemical and biophysical research communications. 2018;503(3):1409-14. doi.org/10.1016/j.bbrc.2018.07.056 
32.Cid‐Díaz T, Leal‐López S, Fernández‐Barreiro F, González‐Sánchez J, Santos‐Zas I, Andrade‐Bulos LJ, et al. Obestatin signalling counteracts glucocorticoid‐induced skeletal muscle atrophy via NEDD4/KLF15 axis. Journal of cachexia, sarcopenia and muscle. 2021;12(2):493-505. doi.org/10.1002/jcsm.12677
33.Adams V, Linke A, Wisloff U, Döring C, Erbs S, Kränkel N, et al. Myocardial expression of Murf-1 and MAFbx after induction of chronic heart failure: effect on myocardial contractility. Cardiovascular research. 2007;73(1):120-9. doi.org/10.1016/j.cardiores.2006.10.026
34.Panahi S, Agha-Alinejad H, Gharakhanloo R, Fayazmilani R, Hedayati M, Safarzadeh A, et al. The effect of 4 weeks resistance training on murf1 gene expression and muscle atrophy in diabetic wistar rats. Medical Journal of Tabriz University of Medical Sciences. 2016;38(2):6-13. (in pearsian)
35.Zhang Q, Wang L, Wang S, Cheng H, Xu L, Pei G, et al. Signaling pathways and targeted therapy for myocardial infarction. Signal Transduction and Targeted Therapy. 2022;7(1):1-38. doi.org/10.1038/s41392-022-00925-z
36.Usui S, Maejima Y, Pain J, Hong C, Cho J, Park JY, et al. Endogenous muscle atrophy F-Box mediates pressure overload–induced cardiac hypertrophy through regulation of Nuclear Factor-κB. Circulation research. 2011;109(2):161-71. doi/full/10.1161/CIRCRESAHA.110.238717
نشریه علوم زیستی ورزشی
دوره 15، شماره 1 - شماره پیاپی 95
اردیبهشت 1402
صفحه 21-35
فایل ها
سابقه مقاله
  • تاریخ دریافت: 13 تیر 1401
  • تاریخ بازنگری: 22 بهمن 1401
  • تاریخ پذیرش: 10 اسفند 1401
هم رسانی
ارجاع به این مقاله
آمار