تأثیر یک دوره تمرین استقامتی فزاینده بر شاخص‌های تنظیم‌کنندة آپوپتوز سرم موش‌های ویستار مبتلا به انفارکتوس قلبی

خان سوز, مجتبی; عابدی, بهرام; پالیزوان, محمد رضا; صارمی, عباس

doi:10.22059/jsb.2020.287398.1357

نوع مقاله : مقاله پژوهشی Released under CC BY-NC 4.0 license I Open Access I

نویسندگان

¹ .دانشجوی دکتری، گروه تربیت بدنی، واحد محلات، دانشگاه آزاد اسلامی، محلات، ایران

² دانشیار، گروه تربیت بدنی، واحد محلات، دانشگاه آزاد اسلامی، محلات، ایران

³ استاد، گروه فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی اراک، اراک، ایران

⁴ دانشیار، گروه آسیب شناسی و فیزیولوژی ورزشی، دانشکدة علوم ورزشی، دانشگاه اراک، اراک، ایران

https://doi.org/10.22059/jsb.2020.287398.1357

چکیده

بیماری‌های قلبی، به‌دلیل مزمن بودن، اغلب فعالیت‌های روزمرة فرد را تحت تأثیر قرار می‌دهند و علت اصلی مرگ‌ومیر در جهان است. هدف از این پژوهش بررسی شاخص‌های تنظیم‌کنندة آپوپتوز پس از یک دوره تمرین استقامتی فزاینده در سرم موش‌های ویستار مبتلا به انفارکتوس قلبی است. پژوهش حاضر از نوع تجربی است و به این منظور 20 سر موش صحرایی نژاد ویستار با محدودة سنی10-8 هفته و میانگین وزن 30±230 گرم به‌طور تصادفی به دو گروه کنترل انفارکتوس (Sed.MI) و تمرین انفارکتوس (Ex.MI) تقسیم شدند. پس از القای انفارکتوس قلبی با دو تزریق داخل‌صفاقی ایزوپروترنول به فاصلة 24 ساعت و با دوز 150 میلی‌گرم در کیلوگرم، گروه تمرین به مدت 8 هفته پروتکل تمرین استقامتی فزاینده را روی نوار گردان اجرا کردند. خون‌گیری در شرایط یکسان و در پی حداقل 24 ساعت پس از آخرین جلسة تمرین انجام گرفت و از روش الایزا برای سنجش متغیرهای مطالعه استفاده شد. برای بررسی تغییرات معنا‌داری سطح کاسپاز-8، سیتوکروم-C و کاسپاز-3 از روش آنالیز تی مستقل در برنامة گراف پد استفاده شد. نتایج نشان داد سطوح سرمی کاسپاز-8، سیتوکروم- C و کاسپاز-3 در گروه Ex.MI تغییراتی نسبت به گروه Sed.MI داشته است. این تغییرات در مقادیر کاسپاز-3 (65/0=P) و سیتوکروم-C (25/0=P) پلاسمایی بین دو گروه Sed.MI و Ex.MI معنا‌دار نبود؛ اما تغییرات در مقادیر کاسپاز-8 تفاوت معنا‌داری را نشان داد (04/0=P). براساس نتایج پژوهش حاضر به‌نظر می‌رسد به‌کارگیری راهبردهای غیردارویی مانند تمرین استقامتی فزاینده نمی‌تواند میزان آپوپتوز را در نمونه‌های مبتلا به انفارکتوس قلبی بهبود دهد.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

فیزیولوژی ورزشی

عنوان مقاله [English]

Evaluation of Apoptotic Regulator Markers after a Period of Increased Endurance Training in Serum of Wistar Rats with MI

نویسندگان [English]

Mojtaba Khansooz ¹
Bahram Abedi ²
Mohammad reza Palizvan ³
Abbas Saremi ⁴

¹ Ph.D. Student, Department of Physical Education, Mahallat Branch, Islamic Azad University Mahallat, Iran

² . Associate Professor, Department of Physical Education, Mahallat Branch, Islamic Azad University Mahallat, Iran

³ . professor, Department of Physiology, Arak University of Medical Sciences, Arak, Iran

⁴ Associate Professor, Department of Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences, Arak University, Arak, Iran

چکیده [English]

Aim: Cardiovascular disease, due to its chronicity, often affects everyday activities of the individual and is the leading cause of death in the world. The purpose of this study was to investigate the effect of increasing endurance training on adjustment indicators Apoptosis is indicated in samples of patients with myocardial infarction.
Methodology: In this study, 20 Wistar rats aged 8-10 weeks with a mean weight of 230±30 for two groups of infarction control (Sed.MI) and infarction (Ex.MI). After induction of experimental myocardial infarction with two intraperitoneal isoproterenol injections at a dose of 150 mg/kg for 24 hours, the exercise group performed an endurance training protocol on the treadmill for eight weeks. Applying in the same conditions followed at least 24 hours after the last training session. To examine the significant changes in the levels of Caspase-3, Caspase-8 and Cytochrome-C, independent t-test was used in Graph Pad program.
Results: The results showed that serum levels of Caspase-8, cytochrome-C and Caspase 3 in Ex.MI group were higher than that of Sed.MI group. This increase was not significant in the cases of Caspase-3(p=0.65) and cytochrome-c (p=0.25) between Sed.MI and Ex.MI. But increase in caspase-8 values showed significant differences (p=0.04).
Conclusion: According to the results of this study, it seems that application of non-pharmacological strategies such as incremental endurance training cannot improve apoptosis rate in samples with myocardial infarction.

کلیدواژه‌ها [English]

Experimental Cardiac Infarction
Endurance Training
Cytochrome-C
Caspase-3
Caspase-8

مراجع

1. Greiw ASH, G.Z., Mandi A, et al, Risk Factors For Cardiovascular Diseases Among School Teachers In Benghazi. Ibnosia J Med BS, 2010. 2: p. 168-77.

2. Rodríguez-Berriguete G, G.L., Fraile B, de Bethencourt FR, Martínez-Onsurbe P, Olmedilla G, Paniagua R, et al, Immunoreactivity to caspase-3, caspase-7,caspase-8, and caspase-9 forms is frequently lost in human prostate tumors. Hum Pathol, 2012. 43(2): p. 229-37.

3. van Dijk A, K.P., Vermond RA, Pronk A, Spreeuwenberg M, Visser FC, Berney R, Paulus WJ, Hack CE, van Milligen FJ, Inhibition of type 2A secretory phospholipase A2 reduces death of cardiomyocytes in acute myocardial infarction. Apoptosis 14 2009: p. 753-63.

4. Hashemi M, G.S., Eshraghi M, Booy EP, Los M, Cytotoxic effects of intra and extracellular zinc chelation on human breast cancer cells. Eur J Pharmacol, 2007. 557(1): p. 9-19.

5. Elmore S., a review of programmed cell death. Toxicologic pathology, 2007. 35(4): p. 495-516.

6. Harada H, H.M., Kizaka-Kondoh S, Antitumor effect of TAT-oxygendependent degradation-caspase-3 fusion protein specifically stabilized and activated in hypoxic tumor cells. Cancer Res, 2002. 62(7): p. 2013-18.

7. Capewell S, A.S., Critchley J, LloydWilliams F, O'Flaherty M, Rayner M, et al, Modelling the UK burden of cardiovascular disease to 2020. London, England: Cardio & Vascular Coalition and the British Heart Foundation, 2009.

8. Kocturk S, K.B., Resmi H, Acıkgoz O, Kaynak C, Ozer E, The apoptotic response to strenuous exercise of the gastrocnemius and solues muscle fibers in rats. European Journal of Applied Physiology 2008. 102(5): p. 515-24.

9. Phaneuf S, L.C., Apoptosis and exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise, 2001. 33(3): p. 393-6.

10. Quadrilatero J, B.E., Norris SM, Talanian JL, Palmer MS, Logan H, et al, Prolonged moderateintensity aerobic exercise does not alter apoptotic signaling and DNA fragmentation in human skeletal muscle. American Journal of PhysiologyEndocrinology and Metabolism 2010. 298(3): p. 534-47.

11. Peterson JM, B.R., Sindler A, Frisbee JC, Alway SE. Me, itochondrial apoptotic signaling is elevated in cardiac but not skeletal muscle in the obese Zucker rat and is reduced with aerobic exercis. Journal of Applied Physiology, 2008. 105(6): p. 1934-43.

12. McMillan EM, G.D., Rush JW, Quadrilatero J, Decreased DNA fragmentation and apoptotic signaling in soleus muscle of hypertensive rats following 6 weeks of treadmill training. Journal of Applied Physiology, 2012. 113(7): p. 1048-57.

13. Kazemi A, M.E., The Effect of Endurance Training on Tumor Tissue Levels of Caspase-3 and Caspase-9 in Mice with Breast Cancer. Iranian Quarterly Journal of Breast Disease 2018. 11(3): p. 32.

14. Ki Bum Kim, Y.A.K.a.J.-J.P., Effects of 8-week Exercise on Bcl-2, Bax, Caspase-8, Caspase-3 and HSP70 in Mouse Gastrocnemius Muscle. Journal of Life Science, 2010 20(9): p. 1409-14.

15. Nasrin Javid Tabrizi , J.B., Mohammad Narimani Rad, Effect of 12 Weeks of Treadmill Aerobic Training on Cytochrome c and Caspase-9 gene Expression in Cardiac Muscle of Male Rats. Qom Univ Med Sci J 2017. 11(6): p. 1-9.

16. Bertinchant J, R.E., Polge A, Marty-Double C, Fabbro-Peray P, Poirey S, et al., Comparison of the diagnostic value of cardiac troponin I and T determinations for detecting early myocardial damage and the relationship with histological findings after isoprenaline-induced cardiac injury in rats. Clinica Chimica Acta, 2000. 298(1-2): p. 13-28.

17. Manjula T.S, D.C.S., Effect of aspirin on isoproterenol induced changes in lipid metabolism in rats. Indian J. Med. Res, 1993. 98: p. 30-3.

18. Farsi D., P.E., Abbasi S., Hafezimoghadam, P., Fathi M., Zare M A, Operating characteristics of a qualitative troponin assay for the diagnosis of acute coronary syndrome. European Journal of Emergency Medicine, 2013. 20: p. 120-2.

19. Lloyd PG, P.B., Yang HT, Terjung RL, Angiogenic growth factor expression in rat skeletal muscle in response to exercise training. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2003. 284(5): p. 1668-78.

20. Mohammad-Reza Yousefi, H.T., The effect of moderate endurance training on gastrocnemius retinol-binding protein 4 and insulin resistance in streptozotocin-induced diabetic rats. Interventional Medicine & Applied Science, 2018. 10(1): p. 59-63.

21. Kang P.M.and Seigo I., Apoptosis and heart failure. Circ Res 2000. 86: p. 1107.

22. Linke A, A.V., Schulze PC, Erbs S, Gielen S, Fiehn E, Möbius-Winkler S, Schubert A, Schuler G, Hambrecht R, Antioxidative effects of exercise training in patients with chronic heart failure increase in radical scavenger enzyme activity in skeletal muscle. Circulation, 2005. 111(1763-70).

23. Sari-Sarraf V, A.R., Sheikholeslami-Vatani D, Faraji H, The Effect of Creatine Monohydrate Supplementation on Apoptosis at Acute Resistance Exercise in Middle-aged Men. Iranian Journal of Nutrition Sciences & Food Technology, 2017. 11(4): p. 47-54.

24. Welsh P, W.M., Rumley A, Lowe G, Association of circulatory TNF-alpha and IL-18 with myocardial infarction and cardiovascular risk marker; the Glasgow myocardial infarction study. Cytokine 2009. 47: p. 143-7.

25. MENG Dan, L.P., HUANG Xiong, JIANG Ming-hong, CAO Xue-bin, Protective effects of short-term and long-term exercise preconditioning on myocardial injury in rats. j.cjap5601, 2017. 126(33(6)): p. 531-4

26. Huang C-Y, L.Y.-Y., Hsu C-C, Cheng S-M, Shyu W-C, Ting H, et al, Antiapoptotic effect of exercise training on ovariectomized rat hearts. Journal of Applied Physiology, 2016. 121(2): p. 457-65.

27. S-D Lee, W.-C.S., I-S Cheng, C-H Kuo, Y-S Chan, Y-M Lin, C-Y Tasi, C-H. Tsai, T-J Ho, C-Y Huang, Effects of exercise training on cardiac apoptosis in obese rats. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases, 2013. 23: p. 566-73.

28. Laya Khoshtabiat, M.M., The Role of Oxidative Stress in Proliferation and Cell Death. J Mazandaran Univ Med Sci, 2015. 25(127): p. 130-45.

29. Ho TJ, H.C., Huang CY, Lin WT, Fasudil, a Rho-kinase inhibitor, protects against excessive endurance exercise training-induced cardiac hypertrophy, apoptosis and fibrosis in rats. Eur J Appl Physiol, 2012. 112(8): p. 2943-55.

30. Su CL, H.L., Huang LM, Lee JC, Lin CN, Won SJ, Caspase-8 acts as a key upstream executor of mitochondria during justicidin A-induced apoptosis in human hepatoma cells. FEBS Lett, 2006 29(580(13)): p. 3185-91.

31. Ide T, T.H., Kinugawa S, Utsumi H, Kang D, Hattori N, Takeshita A, Mitochondrial electron transport complex I is a potential source of oxygen free radicals in the failing myocardium Circulation Research, 1999. 85(4): p. 357-63.

32. Skulachev, V.P., Anisimov, V.N., Antonenko, Y.N., Bakeeva, L.E., Chernyak, B.V., Erichev, V.P. and et al, An attempt to prevent senescence: A mitochondrial approach. Biochimica et BiophysicaActa, 2009. 1787: p. 437-61.

33. Akbari M, S.F., Rajabi H, Kashef M, Mazaheri Z, The effect of six weeks forced swimming and crocin supplementation on the expression of 3-cardiomyocyte gene caspase 3 in male rats infected with hydrogen peroxide. Razi Journal of Medical Sciences., 2018. 25(9): p. 26-37.

34. Li F, S.W., Zhao EY, Geng X, Li X, Peng C, etal, Enhanced apoptosis from early physical exercise rehabilitation following ischemic stroke. J Neurosci Res, 2017. 95(4): p. 1017-24.

35. Kwak, H.-B., Effects of aging and exercise training on apoptosis in the Heart. Journal of Exercise Rehabilitation, 2013. 9(2): p. 212-19.

نشریه علوم زیستی ورزشی

تأثیر یک دوره تمرین استقامتی فزاینده بر شاخص‌های تنظیم‌کنندة آپوپتوز سرم موش‌های ویستار مبتلا به انفارکتوس قلبی

مراجع

مراجع

دوره 12، شماره 1
خرداد 1399
صفحه 109-126

تأثیر یک دوره تمرین استقامتی فزاینده بر شاخص‌های تنظیم‌کنندة آپوپتوز سرم موش‌های ویستار مبتلا به انفارکتوس قلبی

مراجع

مراجع

دوره 12، شماره 1خرداد 1399صفحه 109-126

دوره 12، شماره 1
خرداد 1399
صفحه 109-126