تاثیر پیش شرطی سازی با 8 هفته تمرین ورزشی تناوبی خیلی شدید (HIIT) بر متابولیت های نیتریک اکساید ) NO2- ,NO3- ( و اندازه انفارکتوس میوکارد ناشی از آسیب ایسکمی/خونرسانی مجدد عضله قلبی در رت های نر سالم (مطالعه ای برای یافتن یکی از سازوکارهای محافظتی و پیشگیرانه فعالیت ورزشی)

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 .استادیارگروه فیزیولوژی ورزشی بخش علوم ورزشی دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

2 استاد گروه فیزیولوژی ورزشی دانشکده تربیت بدنی دانشگاه تهران، تهران،ایران

3 . دانشیارگروه فیزیولوژی ورزشی دانشگاه تهران، تهران،ایران

4 .استاد مرکز تحقیقات فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران،ایران

چکیده

هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر پیش شرطی سازی با فعالیت ورزشی تناوبی خیلی شدید تناوبی بر متابولیت های NO (NO2- ,NO3-) و اندازه انفارکتوس میوکارد ناشی از آسیب ایسکمی خون رسانی مجدد در موش های سالم نر بود. از این رو 44 سر موش نژاد ویستار تصادفی در 4 گروه HIIT (8n= )، گروهHIIT + پروتکل IR (14n= )، گروه کنترل (8n= ) و گروه کنترل + پروتکل IR (14n= ) تقسیم شدند. هر جلسه HIIT شامل 1 ساعت فعالیت ورزشی در 3 مرحله گرم کردن، 6دقیقه دویدن با شدت 50 تا 60% VO2max ، بخش اصلی شامل 7 تناوب 7 دقیقه ای دویدن با شیب 5 تا 20 درجه (4 دقیقه با شدت 80 تا 120% و 3 دقیقه با شدت 50 تا 60% VO2max) و مرحله سرد کردن شامل 5 دقیقه دویدن با شدت 50 تا 60 % VO2max بود. گروه کنترل در هیچ گونه برنامه فعالیت ورزشی شرکت داده نشد. NO و متابولیت های آن با استفاده از روش گریس سنجیده شد. نتایج پژوهش نشان داد برنامه فعالیت ورزشی در مقایسه باگروه کنترل تاثیر فزاینده معنی داری بر مقادیر نیتریت(8.55 میکرومول در لیتر معادل 34.79%)، نیترات (62.02 میکرومول در لیتر معادل 149.48%) و NOX (66 میکرومول در لیتر معادل 98.11%) گروه است. هم چنین، تفاوت AAR وINF نشان می دهد هرچند AAR در گروه برنامه ورزشی در مقایسه با گروه کنترل به میزان 9.06% بیشتر بود (0.010p= )، اندازه INF گروه برنامه ورزشی به میزان 23.02% کمتر از گروه کنترل بوده است (0.001p<). این پژوهش نشان داد احتمالا یکی از مسیرهایی که از راه آن یک دوره HIIT به حفاظت عضله قلبی منجر می شود و اندازه انفارکتوس میوکارد را پس از آسیب ایسکمی/ خون رسانی مجدد کاهش می دهد می تواند به دنبال باعث تغییرات فزاینده در محور NO-NO3-, NO2- شود.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

The Effects of High Intensity Interval Training Preconditioning on Metabolites of NO (NO2- ,NO3-) and Infarction Size of Myocardium after Ischemia/Reperfusion Injury in Healthy Male Rat (Study to Survey one of Cardioprotective Mechanisms of Exercise)

نویسندگان [English]

  • Ali Asghar Fallahi 1
  • Abbasali Gaeini 2
  • M.R Kordi 3
  • ali khoshbaten 4
1 Assistant Professor of Sport Physiology, Department of Sport Sciences, Faculty of Education and Psychology, Shiraz University, Shiraz, Iran
2 Professor of Sport Physiology at Tehran University, Tehran, Iran
3 Associate Professor of Sport Physiology, University of Tehran, Tehran, Iran
4 . Professor of Sport Physiology Research Center, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
چکیده [English]

The purpose of this study was the effects of exercise preconditioning with high intensity interval training (HIIT) on metabolites of NO (NO2- , NO3-), and infarction size of myocardium after ischemia/reperfusion injury in healthy male rat. For this reason, 44 wistar rat were randomly divided into 4 group HIIT (n=8), Group HIIT + protocol IR (n=14), control group (n=8) and control + protocol IR (n=14). Each session of HIIT was 1 hour of exercise in the 3-stage, 6-minute running of 50 to 60% VO2max warm up, 7 Period 7 minute running with a including of 5 to 20 ° slop (4 min with an intensity of 80 to 120, 3 minutes of 50 - 60% VO2max) and 5-minute running of 50 to 60% VO2max cool-down. Control group did not participate in any exercise program. NO and its metabolites were measured by using Griess reaction. Results showed there was a significant difference on nitrite (0.855 mol per liter, equivalent to 34.79%), nitrate (6.202 mol per liter, equivalent to 149.48%) and NOX (6.6 micromoles per liter, equivalent to 98.11%) levels in HIIT group than control group. That, the results showed, AAR was significantly more (9.06%, p=0.010) and INF was significantly lesser (23.2%, p <0.001) in exercise training group in comparison with control. In generally, it seems that increase in No- NO3-, NO2- axis is one of mechanisms that HIIT exercise program can protect heart from Ischemia/Reperfusion injury and decreased myocardial infarction.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Cardioprotection
  • HIIT
  • NO2-
  • Preconditioning
  • NO3-
  • NO

1.Ve´ronique L. Roger . et al Heart Disease and Stroke Statistics) 2011( Update A Report From the American Heart Association WRITING GROUP MEMBERS. Circulation. 123:e18-e209.

2. Hyoung Kyu Kim, Vu Thi Thu, Hye-Jin Heo, Nari Kim and Jin Han. (2011) Cardiac proteomic responses to ischemia–reperfusion injury and ischemic preconditioning Expert Rev. Proteomics 8 (2), 241–261.

3.John W. Calvert (2011). Cardioprotective effects of nitrite during exercise. Cardiovascular Research, 89, 499–506.

4. Hanley PJ, Daut J (2005). K(ATP) channels and preconditioning: a re-examination of the role of mitochondrial K(ATP) channels and an overview of alternative mechanisms. J Mol Cell Cardiol;39:17–50.

5. Freimann S, Scheinowitz M, Yekutieli D, Feinberg MS, Eldar M, Kessler-Icekson G (2005). Prior exercise training improves the outcome of acute myocardial infarction in the rat. Heart structure, function, and gene expression. J Am Coll Cardiol,45: 931–938.

6. Ma XL, Weyrich AS, Lefer DJ, Lefer AM (1993). Diminished basal nitric oxide release after myocardial ischemia and reperfusion promotes neutrophil adherence to coronary endothelium. Circ Res,72:403–412.

7. Lefer AM (1995). Attenuation of myocardial ischemia-reperfusion injury with nitric oxide replacement therapy. Ann Thorac Surg,60:847–851.

8. Thomas DD, Liu X, Kantrow SP, Lancaster JR Jr (2001). The biological lifetime of nitric oxide: implications for the perivascular dynamics of NO and O2. Proc Natl Acad Sci USA,98:355–360.

9. Li J, Bombeck CA, Yang S, Kim YM, Billiar TR (1999). Nitric oxide suppresses apoptosis via interrupting caspase activation and mitochondrial dysfunction in cultured hepatocytes. J Biol Chem,274:17325–17333.

10. Momken I, Lechene P, Ventura-Clapier R, Veksler V (2004). Voluntary physical activity alterations in endothelial nitric oxide synthase knockout mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol,287:H914–H920.

11. Ojaimi C, LiW, Kinugawa S, Post H, Csiszar A, Pacher P et al (2005). Transcriptional basis for exercise limitation in male eNOS-knockout mice with age: heart failure and the fetal phenotype. Am J Physiol Heart Circ Physiol,289:H1399–H1407.

12.Endres M, Gertz K, Lindauer U, Katchanov J, Schultze J, Schrock H et al (2003). Mechanisms of stroke protection by physical activity. Ann Neurol;54:582–590.

13. Khan M, Mohan IK, Kutala VK, Kumbala D, Kuppusamy P (2007). Cardioprotection by sulfaphenazole, a cytochrome p450 inhibitor: mitigation of ischemia-reperfusion injury by scavenging of reactive oxygen species. J Pharmacol Exp Ther;323:813–821.

14. Heiss C, Lauer T, Dejam A, et al (2006) . Plasma nitroso compounds are decreased in patients with endothelial dysfunction. J Am Coll Cardiol,47:573–9.

15. Calvert JW, Elston M, Sindler A, Gundewar S, Grinsfelder DB, Aragon JP et al (2010) . The generation and storage of nitric oxide metabolites during exercise training contributes to exercise-mediated cardioprotection. J Am Coll Cardiol;55:A116.E1081.

16. Calvert JW, Condit ME, Aragón JP, Nicholson CK, Moody BF, Hood RL, Sindler AL, Gundewar S, Seals DR, Barouch LA, Lefer DJ (2011).Exercise protects against myocardial ischemia-reperfusion injury via stimulation of β(3)-adrenergic receptors and increased nitric oxide signaling: role of nitrite and nitrosothiols. Circ Res. 10;108(12):1448-58.

17. Haram PM, Kemi OJ, Lee SJ, Bendheim MØ, Al-Share QY, Waldum HL, Gilligan LJ, Koch LG, Britton SL, Najjar SM, Wisløff U. Aerobic interval training vs. continuous moderate exercise in the metabolic syndrome of rats artificially selected for low aerobic capacity. Cardiovasc Res. 2009 Mar 1;81(4):723-32.

18. Høydal MA, Wisløff U, Kemi OJ, Ellingsen O. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007 Dec;14(6):753-60.

19. Mondon CE, Dolkas CB, Sims C, and Reaven GM. Spontaneous running activity in male rats: effect of age. J Appl Physiol 58: 1553– 1557, 1985.

20. Mondon CE, Dolkas CB, Sims C, and Reaven GM. Spontaneous running activity in male rats: effect of age. J Appl Physiol 58: 1553– 1557, 1985.

21.Hypertrophy of skeletal muscle in diabetic rats in response to chronic resistance exercise.Peter A. Farrell, Mark J. Fedele, Jazmir Hernandez, James D. Fluckey, John L. Miller III, Charles H. Lang, Thomas C. Vary, Scot R. Kimball and Leonard S. Jefferson. J Appl Physiol 87:1075-1082, 1999.

22. Fabio Esposito , Raffaella Ronchi , Giuseppina Milano , Vittoria Margonato , Simona Di Tullio , Marina Marini , Arsenio Veicsteinas . Michele Samaja. Myocardial tolerance to ischemia–reperfusion injury, training intensity and cessation. Eur J Appl Physiol (2011) 111:859–868.  

23. Armstrong RB, Laughlin MH, Rome L, Taylor CR (1983) Metabolism of rats running up and down an incline. J Appl Physiol. 55:518–521.

24. Miranda, K. M.; Espey, M. G.; Wink, D. A. A rapid simple spectrophotometric method for simultaneous detection of nitrate and nitrite. Nitric Oxide2001, 5, 62-71.

25. Ryan P. Taylor, Marissa E. Olsen, and Joseph W. Starnes. Improved postischemic function following acute exercise is not mediated by nitric oxide synthase in the rat heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol 292: H601–H607, 2007.

26. Pedro R Zaros, Carla EM Romero Pires, Mauricio Bacci Jr,Camila Moraes and Angelina Zanesco (2009). Effect of 6-months of physical exercise on the nitrate/nitrite levels in hypertensive postmenopausal women. BMC Women's Health, 9:17.

27. Valéria A. Gomes a, Antonio Casella-Filho b, Antonio C.P. Chagas b, Jose E. Tanus-Santos. Enhanced concentrations of relevant markers of nitric oxide formation after exercise training in patients with metabolic syndrome. Nitric Oxide 19 (2008) 345–350

28. Bodh I. Jugdutt. Nitric Oxide and Cardioprotection during Ischemia-Reperfusion. Heart Failure Reviews, 7, 391–405, 2002.