نوع مقاله : مقاله پژوهشی Released under CC BY-NC 4.0 license I Open Access I

نویسندگان

1 دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزش، دانشکده علوم ورزشی دانشگاه گیلان ،گیلان،ایران

2 .استاد گروه فیزیولوژی ورزش، دانشکده علوم ورزشی دانشگاه گیلان،گیلان ،ایران

3 استاد گروه فیزیولوژی ورزش، دانشکده علوم ورزشی دانشگاه گیلان،گیلان ،ایران

4 استادیار گروه علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایران،تهران،ایران

چکیده

هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر شدت تمرین ورزشی بر ساختار و عملکرد بطن چپ در رت­های مبتلا به MI بود. به این منظور، ابتدا رت­های­ نر نژاد ویستار تحت عمل جراحی بستن شریان LAD قرار گرفتند و سپس توسط اکوکاردیوگرافی ایجاد MI تأیید شد. چهار هفته پس از جراحی، رت­های مبتلا به MI به­صورت تصادفی در گروه­های تمرین ­ورزشی با شدت­های کم (LIT)، متوسط (MIT)، بالا (HIT) و شم (Sham) به اضافه گروه کنترل سالم (Con) قرار گرفتند و برنامه­های تمرین ورزشی را به مدت شش هفته و پنج جلسه در هفته اجرا کردند. نتایج آزمون ANOVA یک­طرفه نشان داد؛ بین گروه­ها در مقادیر کسر تزریقی (EF)، کسر کوتاه­شدگی (FS)، قطر پایان دیاستولی بطن چپ (LVIDd) و  پایان سیستولی بطن چپ (LVIDs) تفاوت معناداری وجود دارد (P ≤ 0.05). نتایج آزمون تعقیبی نشان داد؛ EF در هر سه گروه تمرین ورزشی و FS در گروه­های MIT و HIT در مقایسه با گروه Sham افزایش معناداری داشته­اند، اما مقادیر آنها در گروه­های مبتلا به MI در مقایسه با گروه Con به شکل معناداری کمتر بود(05/0 P ≤). مقادیر LVIDd  در گروه­ HIT در مقایسه با گروه­های Con، Sham و MIT و در گروه LIT در مقایسه با گروه Con افزایش معناداری داشت. همچنین، مقادیر LVIDs در گروه­های مبتلا به MI در مقایسه با گروه کنترل(Con) به شکل معناداری افزایش یافت (05/0 P ≤). در نتیجه، تمرین ورزشی صرف نظر از شدت، ساختار و عملکرد بطن چپ را بهبود می­بخشد، اما به نظر می­رسد افزایش شدت تمرین ورزشی تأثیر بارزتری بر عملکرد بطن چپ در رت­های مبتلا به MI دارد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

The Effect of Training Exercise Intensity on Left Ventricular Structure and Function in Rats with Myocardial Infarction

نویسندگان [English]

  • Aida Bahramian 1
  • Bahman Mirzaei 2
  • Farhad Rahmani nia 3
  • Fariba Karimzade 4

1 PhD Student of Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences, University of Guilan , Guilan, Iran

2 Professor, Department of Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences, University of Guilan , Guilan, Iran

3 Professor, Department of Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences, University of Guilan . Guilan. iran

4 Assistant Professor, Department of Neuroscience, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran

چکیده [English]

The aim of this study was to investigate the effect of training exercise intensity on left ventricular structure and function in rats with myocardial infarction (MI). Firstly, male Wistar rats were exposed to LAD coronary artery ligation surgery and then echocardiography confirmed creation of MI. 4 weeks after surgery, the rats with MI were divided randomly into 4 groups: low intensity training (LIT), moderate intensity training (MIT), high intensity training (HIT), and sham, plus a healthy control group (Con). Training groups performed training exercise protocols for 6 weeks, 5 sessions per week. The results of one-way ANOVA showed significant differences in ejection fraction (EF), fractional shortening (FS), left ventricular internal diameter end diastole (LVIDd) and end systole (LVIDs) among all groups (P≤0.05). LSD post hoc test results demonstrated that ejection fraction in the 3 training exercise groups and fractional shortening in MIT and HIT groups increased significantly compared with the sham group. However, their values in the MI groups were significantly lower than the Con group (P≤0.05). LVIDd values in the HIT group significantly increased compared with the Con, sham and MIT groups and also in LIT group compared with Con group. Also, LVIDs values in MI groups were significantly higher than Con group (P≤0.05). In conclusion, training exercise, regardless the intensity, improves left ventricular structure and function. However, it seems that higher intensities of training exercise have more drastic effects on left ventricular function in rats with MI.
 

کلیدواژه‌ها [English]

  • Ejection fraction
  • fractional shortening
  • myocardial infarction
  • training exercise intensity
1. Colpani V, Baena CP, Jaspers L, van Dijk GM, Farajzadegan Z, Dhana K, et al. Lifestyle factors, cardiovascular disease and all-cause mortality in middle-aged and elderly women: a systematic review and meta-analysis. Springer; 2018.
2. Curtis JR, Xie F, Chen L,  Saag KG, Yun H, Muntner P, et al. Cardiovascular disease. Annals of the Rheumatic Diseases. 2018;77(1):128-32.
3. Garza MA, Wason EA, Zhang JQ. Cardiac remodeling and physical training post myocardial infarction. World journal of cardiology. (2015). 7(2). 52.
4. Weinberger T, Schulz C. Myocardial infarction: a critical role of macrophages in cardiac remodeling. Frontiers in physiology. 2015;6:107.
5. Westman PC, Lipinski MJ, Luger D, Waksman R, Bonow RO, Wu E, et al. Inflammation as a driver of adverse left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2016;67(17):2050-60.
6. Zhang Y-M, Lu Y, Tang Y, Yang D, Wu H-F, Bian Z-P, et al. The effects of different initiation time of exercise training on left ventricular remodeling and cardiopulmonary rehabilitation in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Disability and rehabilitation. 2016;38(3):268-76.
7. Guizoni DM, Oliveira-Junior SA, Noor SL, Pagan LU, Martinez PF, Lima AR, et al. Effects of late exercise on cardiac remodeling and myocardial calcium handling proteins in rats with moderate and large size myocardial infarction. International journal of cardiology. 2016;221:406-12.
8. McGregor G, Gaze D, Oxborough D, O'Driscoll J, Shave R. Reverse left ventricular remodelling-effect of cardiac rehabilitation exercise training in myocardial infarction patients with preserved ejection fraction. European Journal of Physcial and Rehabilitation Medicine. 2015;52(3):370-8.
 9. Cai M-X, Shi X-C, Chen T, Tan Z-N, Lin Q-Q, Du S-J, et al. Exercise training activates neuregulin 1/ErbB signaling and promotes cardiac repair in a rat myocardial infarction model. Life sciences. 2016;149:1-9.
10. Waring CD, Vicinanza C, Papalamprou A, Smith AJ, Purushothaman S, Goldspink DF, et al. The adult heart responds to increased workload with physiologic hypertrophy, cardiac stem cell activation, and new myocyte formation. European heart journal. 2012;35(39):2722-31.
11. aa g, M h. Low-Intensity Interval Training Increased Gene Expression of Sca-1in Rats with Myocardial Infarction. Journal of Zanjan University of Medical Sciences & Health Services. 2017; 25 (113).
12.           Leite CF, Lopes CS, Alves AC, Fuzaro CSC, Silva MV, de Oliveira LF, et al.  Endogenous resident c-Kit cardiac stem cells increase in mice with an exercise-induced, physiologically hypertrophied heart. Stem cell research. 2015;15(1):151-64.
13. Samsamshariat SA, Samsamshariat ZA, Movahed M-R. A novel method for safe and accurate left anterior descending coronary artery ligation for research in rats. Cardiovascular Revascularization Medicine. 2005;6(3):121-3.
14. Virag JA, Lust RM. Coronary artery ligation and intramyocardial injection in a murine model of infarction. Journal of visualized experiments: JoVE. 2011. (52).
15. Scheer P, Sverakova V, Doubek J, Janeckova K, Uhrikova I, Svoboda P. Basic values of M-mode echocardiographic parameters of the left ventricle in outbreed Wistar rats. Vet Med. 2012;57(1):42-52.
16. Kemi OJ, Haram PM, Loennechen JP, Osnes J-B, Skomedal T, Wisløff U, et al. Moderate vs. high exercise intensity: differential effects on aerobic fitness, cardiomyocyte contractility, and endothelial function. Cardiovascular research. 2005;67(1):161-72.
17. Hoydal MA, Wisloff  U, Kemi OJ, Ellingsen Ø. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training. European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation. 2007;14(6):753-60.
18. Kraljevic J, Marinovic J, Pravdic D, Zubin P, Dujic Z, Wisloff U, et al. Aerobic interval training attenuates remodelling and mitochondrial dysfunction in the post-infarction failing rat heart. Cardiovascular research. 2013;99(1):55-64.
19. Shave R, Howatson G, Dickson D, Young L. Exercise-induced cardiac remodeling: lessons from humans, horses, and dogs. Veterinary sciences. 2017;4(1):9.
20. Vega RB, Konhilas JP, Kelly DP, Leinwand LA. Molecular mechanisms underlying cardiac adaptation to exercise. Cell metabolism. 2017;25(5):1012-26.