@article { author = {Sadeghi, Faranak and GHarakhanlou, Reza and Rahmati, Masoud and Movahedin, Mansoureh}, title = {The Effect of 6 Weeks of Endurance Training on Gene Expression of GSK-3β in the Motor Area of the Spinal Cord of Male Wistar Rats with Diabetic Neuropathy}, journal = {Journal of Sport Biosciences}, volume = {9}, number = {3}, pages = {333-349}, year = {2017}, publisher = {University of Tehran}, issn = {2008-9325}, eissn = {2676-4148}, doi = {10.22059/jsb.2018.64756}, abstract = {Glycogen synthase kinase 3 beta is a regulator key of many signaling pathways. It is reported that inhibition of this kinase increases neuronal survival. Accordingly, in this study, the effect of 6 weeks of endurance training on the gene expression of GSK-3β in the motor area of the spinal cord of male Wistar rats with diabetic neuropathy was investigated. For this aim, 16 male Wistar rats were randomly assigned to four groups: healthy control, healthy trained, neuropathy control, neuropathy trained. Intraperitoneal injection of a STZ (streptozotocin) solution (45 mg/kg) was used to induce diabetes. 2 weeks after STZ injection, the mechanical allodynia and thermal hyperalgesia tests demonstrated the diabetic neuropathy. A moderate endurance training protocol was performed for 6 weeks. 24 hours after the last training session, the rats were sacrificed and the L4-L6 motor neurons of the spinal cord tissue were removed. GSK-3β mRNA expression was performed using Real Time-PCR. Statistical analysis showed that neuropathy trained group experienced a decrease in the GSK-3β expression compared with neuropathy control group (P=0.02). On the other hand, there was a significant difference between healthy control and neuropathy control groups (P=0.02), that is to say the gene expression increased in neuropathy control group. However, there was no significant difference between healthy control and neuropathy trained groups. The results show that one of the factors involved in the spread of damage to motor neurons of diabetic neuropathy is incremental regulation of mRNAGSK-3β and training as a non-pharmacotherapy strategy can modulate and return it to normal levels. Therefore, it is suggested that GSK-3β should receive attention as a novel treatment target in diabetes.}, keywords = {diabetic neuropathy,Endurance training,GSK-3β,motor area of spinal cord}, title_fa = {اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت}, abstract_fa = {گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام­رسانی را تعیین می­کند. مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده ­است. ازاین­رو پژوهش حاضر به بررسی اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت­های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می­پردازد. بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به­طور تصادفی به چهار گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. برای القای دیابت از روش تزریق درون‌صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی­گرم/کیلوگرم) استفاده شد. دو هفته پس از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون­های آلودینای ­مکانیکی و هایپرآلژزیای ­حرارتی، برنامۀ تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت شش هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرینی، رت‌ها تشریح و نورون‌های حرکتی L4-L6 بافت نخاع استخراج شد. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت. تجزیه‌وتحلیل آماری نشان داد در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می­کند (02/0= P) ؛ از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروه­های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (02/0= P)، به­طوری­که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد، اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنادار نبود. براساس نتایج این تحقیق یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون‌های حرکتی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β است و ورزش به‌عنوان یک راهبرد غیردارویی، می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند. بنابراین، پیشنهاد می‌شود GSK-3β به‌عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.}, keywords_fa = {diabetic neuropathy,Endurance training,GSK-3β,motor area of spinal cord}, url = {https://jsb.ut.ac.ir/article_64756.html}, eprint = {https://jsb.ut.ac.ir/article_64756_277eea5d88d3dfddd10200bf194cad86.pdf} }